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急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛（UA）。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
就诊科室 心血管内科
常见发病 冠状动脉
常见病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果
传染性 无
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本词条内容贡献者为：
高炜丨主任医师
北京大学第三医院 心内科 撰写
韩江莉丨副主任医师
北京大学第三医院 心内科 撰写
何立芸丨主治医师
北京大学第三医院 心内科 撰写
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疾病概况
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目录
1 分类
2 病因
3 危险因素
4 临床表现
5 检查
6 诊断
7 鉴别诊断
8 并发症
9 治疗
10 预后
11 预防
12 护理
基本信息
就诊科室 心血管内科 常见发病部位 冠状动脉 常见病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 传染性 无
分类
由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶（CK）-MB或心脏肌钙蛋白（Cardiactroponin，cTn）]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）（见图1）。
图1ACS的分类和命名
病因
绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。
极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致（如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症）。
当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。
冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。
危险因素
1.主要的危险因素
（1）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。
（2）血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（HDL）减低，载脂蛋白A（ApoA）降低都被认为是危险因素。此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。
（3）高血压血压增高与本病关系密切。60%～70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。
（4）吸烟吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是危险因素。
（5）糖尿病和糖耐量异常糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。本病患者糖耐量减低者也十分常见。
2.其他危险因素
①肥胖。②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。③西方的饮食方式：常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。④遗传因素：家族中有在年龄<50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。
3.新近发现的危险因素
①血中同型半胱氨酸增高；②胰岛素抵抗增强；③血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。
临床表现
典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续>10～20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMI。
部分患者在AMI发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
不典型表现有：牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛，特别当心电图正常或临界改变时，常易被忽略和延误治疗，应注意连续观察。大多数ACS患者无明显的体征。
重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等，听诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音和奔马律。
检查
1.心肌损伤标志物
AMI时会出现心肌损伤标志物的升高，且其增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。①肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
2.心电图
（1）STEMI①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
（2）NSTE-ACSST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图异常表现。症状发作时可记录到一过性ST段改变（常表现2个或以上相邻导联ST段下移≥O.1mV），症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置T波是“伪正常化”，发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性；患者出现症状时应再次记录心电图，且与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化。
3.超声心动图
AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
4.其他影像学检查
放射性核素检查，MRI等。
诊断
当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为心绞痛。
存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
1.心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据：
（1）心肌缺血临床症状；
（2）心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞（按心电图是否有ST段抬高，分为STEMI和NSTEMI）；
（3）心电图出现病理性Q波；
（4）影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
2.突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。
3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介人治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
4.基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术（CABG）患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。
5.有AMI的病理学发现。
鉴别诊断
1.稳定型心绞痛
胸痛常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下重复发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛。疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。停止原来诱发症状的活动或舌下含用硝酸甘油能在几分钟内使之缓解。
2.主动脉夹层
胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
3.急性肺动脉栓塞
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
4.急腹症
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。
5.急性心包炎
心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如AMI严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
并发症
AMI患者可并发：
1.心律失常
见于75%～95%的AMI患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。
2.低血压和休克
休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的AMI患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致。
3.心力衰竭
主要是急性左心衰竭，可在AMI起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室AMI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
4.乳头肌功能失调或断裂
总发生率可高达50%。造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，引起心力衰竭。重症者可在数日内死亡。
5.心脏破裂
少见，常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。
6.栓塞
发生率1%～6%，见于起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
7.心室壁瘤
主要见于左心室，发生率5%～20%。瘤内可发生附壁血栓而导致栓塞。
8.心肌梗死后综合征
发生率约10%。于AMI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
治疗
急救措施：发生疑似急性缺血性胸痛症状时应立即停止活动、休息，并尽早向急救中心呼救。对无禁忌证的ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油，每5分钟重复1次，总量不超过1.5mg。
“时间就是心肌，时间就是生命”。对于STEMI患者，采用溶栓或介入治疗（PCI）方式尽可能早地开通梗死相关动脉可明显降低死亡率、减少并发症、改善患者的预后。
治疗方法：药物治疗、手术治疗、介入治疗、其他治疗等。
1.STEMI的治疗
图2ACS患者评估与处理流程
（1）住院后初始处理所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，伴有严重低氧血症者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。镇痛治疗。
（2）溶栓治疗STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，静脉溶栓仍然是较好的选择。
发病3小时内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。发病3～12小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12～24小时内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。目标是在救护车到达的30分钟内开始溶栓。
（3）经皮冠状动脉介入（PCI）治疗PCI可快速有效开通梗死相关动脉，是STEMI急性期的首选治疗。
1）直接PCI①如果即刻可行，且能及时进行（就诊-球囊扩张时间<90min），对症状发病12小时内的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。②年龄<75岁，在发病36小时内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18小时内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和（或）不适合行有创治疗。③症状发作12小时、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。
2）转运PCI高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3小时的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院。
（4）抗栓治疗
1）抗血小板治疗①阿司匹林：所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg，继以100mg/d长期维持。②噻吩并吡啶类：在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300mg（拟直接PCI者最好600mg）。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75mg/d。出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75mg/d至少28天，条件允许者也可用至1年。因急性冠状动脉综合征接受支架置入的患者，术后使用氯吡格雷75mg/d至少12个月。置入药物洗脱支架的患者可考虑氯吡格雷75mg/d，15个月以上。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。③GPIIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班等，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者。
2）抗凝治疗①普通肝素；②低分子量肝素；③磺达肝癸钠；④比伐卢定；⑤口服抗凝剂治疗：STMI急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗:超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林3～6个月；合并心房颤动者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持INR2-3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。
（5）抗心肌缺血和其他治疗
1）硝酸酯类如患者收缩压低于90mmHg或较基础血压降低>30%、严重心动过缓（心率分）或心动过速（心率>100次/分）、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物。
2）β受体阻滞剂缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用。
3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。如果患者不能耐受ACEI，可考虑换用ARB。
4）醛固酮受体拮抗剂对STEMI后左室射血分数（LVEF）≤0.4，有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全（血肌酐男性小于等于221μmol/L（2.5mg/dl），女性小于等于177μmol/L（2.0mg/dl）、血钾小于等于5mmol/L〕的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂。
5）钙拮抗剂不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。
6）他汀类药物除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在2.6mmol/L（100mg/dl）以下。
（6）冠脉搭桥术（CABG）对少数STEMI合并心源性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症（如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）引起心源性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。
（7）治疗并发症
2.NSTE-ACS的治疗
NSTE-ACS的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建策略（表1）。可使用TIMI或GRACE积分系统对NSTE-ACS患者的缺血风险进行危险分层。使用CRUSADE出血积分系统对NSTE-ACS患者的出血风险进行危险评估。
表1NSTE-ACS早期危险分层
（1）抗栓治疗与STEMI相似。
（2）抗心肌缺血和其他治疗与STEMI相似。
（3）溶栓治疗由于发病机制与STEMI存在不同，NSTE-ACS不建议使用溶栓治疗。
（4）PCI治疗
1）高危患者对高危NSTE-ACS[包括有血清cTn或心电图ST-T波变化，糖尿病、肾功能不全（eGFR<60ml/min・1.73m[1] ）、心功能减退（LVEF<40%）、梗死后早期心绞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危险积分]的患者主张于症状发生最初72h内行诊断性冠脉造影，然后根据病变情况作血运重建治疗。对心肌缺血极高危患者，即难治性心绞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液动力学不稳定，可行紧急侵入性策略（140合并多项其他高危因素（例如cTnT或ST-T波变化）的患者，推荐早期（<24小时）侵入性策略。
2）早期稳定患者对发生临床事件高风险的NSTE-ACS患者，如无严重合并症或血运重建禁忌证，应及早冠脉造影或血运重建。对最初稳定的高危NSTE-ACS患者，应早期介入（入院12～24小时内）。对最初稳定且无严重合并症和血运重建禁忌证的NSTE-ACS患者，最初可考虑保守治疗，以后的治疗决策（保守或介入）由医生根据病情或患者的意愿决定。
3）低至中危患者对低至中危且无症状复发的NSTE-ACS患者，行无创性心肌缺血评估。心肌血运重建策略（PCI或CABG）应基于临床症状和冠脉病变严重性。
4）严重并存疾病患者肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，不主张行早期诊断性冠脉造影和血运重建。
（5）CABG
（6）治疗并发症
预后
AMI患者的预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。急性期住院病死率过去一般为30%左右，采用监护治疗后降至15%左右，采用溶栓疗法后再降至8%左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。NSTEMI近期预后虽佳，但长期预后则较差，NSTE-ACS患者经急性期处理、病情稳定后，仍可能因冠脉粥样硬化病变持续发展，而引起心肌缺血事件复发。出院后1年内再次住院率高达20%，大于40岁患者的病死率在男性为18%，在女性为20%。
预防
1.非药物干预
（1）戒烟
（2）运动ACS患者出院前应作运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行30～60分钟中等强度的有氧运动（例如快步行走等），每周至少坚持5天。此外，还可建议每周进行1～2次阻力训练。体力运动应循序渐进，并避免诱发心绞痛等不适症状。
（3）控制体重出院前以及出院后随诊时应监测体重，并建议其通过控制饮食与增加运动将体质指数控制于24kg/m[1] 以下。
2.药物预防
（1）抗血小板治疗若无禁忌证，所有ACS患者出院后均应长期服用阿司匹林（75～150mg/d）治疗。因存在禁忌证而不能应用阿司匹林者，可用氯吡格雷（75mg/d）替代。接受PCI的患者，需联合应用阿司匹林和氯吡格雷。
（2）ACEI和ARB类药物若无禁忌证，所有伴有心力衰竭（LVEF<0.45）、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的STEMI患者均应长期服用ACEI。低危STEMI患者（即LVEF正常、已成功实施血运重建且各种心血管危险因素已得到满意控制者）亦可考虑ACEI治疗。具有适应证但不能耐受ACEI治疗者，可应用ARB类药物。
（3）β受体阻滞剂若无禁忌证，所有STEMI患者均应长期服用β受体阻滞剂治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。
（4）醛固酮拮抗剂无明显肾功能损害和高血钾的心肌梗死后患者，经过有效剂量的ACEI与β受体阻滞剂治疗后其LVEF<0.4者，可考虑应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应（特别是高钾血症）的发生。
3.控制心血管危险因素
（1）控制血压应将其血压控制于<140/90mmHg，合并慢性肾病者应将血压控制于<130/80mmHg。此类患者宜首选β受体阻滞剂和（或）ACEI治疗，必要时可考虑应用小剂量噻嗪类利尿剂等药物。
（2）调脂治疗出院后应坚持使用他汀类药物，将LDL-C控制在<2.60mmol/L（100mg/dl），并可考虑达到更低的目标值[LDL-C<2.08mmol/L（80mg/dl）]；对于合并糖尿病者，应将LDL-C控制在L（80mg/dl）以下。达标后不可停药，也不宜盲目减小剂量。LDL-C未达标时，联合使用胆固醇吸收抑制剂或其他降脂药物。LDL-C达标后，若甘油三酯>2.26mmol/l，则联合使用贝特类或烟碱类药物。甘油三酯>1.70mmol/l且改善生活方式治疗3个月后仍高时，应加用贝特类或烟酸类药物。
（3）血糖管理若患者一般健康状况较好、糖尿病病史较短、年龄较轻，可将其糖化血红蛋白控制在7%以下；若患者一般健康状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大时，宜将糖化血红蛋白控制于7%～8%。
（4）置入式心脏除颤器（ICD）以下两类患者置入ICD可以显著获益：①LVEF小于等于0.4，且伴有自发非持续性室速，和（或）电程序刺激可诱发出单形持续性室速者；②心肌梗死至少40d后患者仍存在心力衰竭症状（NYHA心功能且II一lV级），且LVEF小于等于0.30者。AMI后虽经最佳药物治疗仍存在轻度心力衰竭症状（NYHA心功能I级）且LVEF小于等于0.35者也可考虑置入ICD。
（5）康复治疗出院后坚持规律适度的体力锻炼有助于控制肥胖、高血压、血脂异常以及高血糖等心血管危险因素，并增加心血管储备功能，从而对其预后产生有益影响。与一般体力运动相比，以体力活动为基础的程序化康复治疗可能具有更佳效果。荟萃分析显示，冠心病患者接受康复治疗可使总病死率降低20%～30%，使心脏性病死率降低约30%。
护理
ACS患者应注意采用清淡易消化的饮食，急性期过后宜采用低盐低脂饮食，如合并糖尿病还应注意控制糖分的摄入。
AMI急性期时，应以卧床休息为主。对血液动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息1～3天，一般第2天可允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。避免过度紧张、焦虑、兴奋和劳累，注意保持大便通畅，便秘者应适当通便，切不可过度用力排便，以免诱发心肌缺血、心律失常甚至心脏破裂。
戒烟：所有ACS患者均需戒烟。
运动：ACS患者出院前应作运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行30～60分钟中等强度的有氧运动（例如快步行走等），每周至少坚持5天。此外，还可建议每周进行1～2次阻力训练。体力运动应循序渐进，并避免诱发心绞痛等不适症状。
控制体重：应监测体重，建议通过控制饮食与增加运动将体质指数控制于24kg/m[1] 以下。
参考文献：
[1]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2010，38（8）:675-690.
[2]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.非ST段抬高急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南.中华心血管病杂志，2012，40（5）:353-367.
[3]陆再英，钟南山.内科学，第七版。北京：人民卫生出版社，2007.267-302.
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发表于 2016-5-2 16:43
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